Ատամների ոսկրափուտ

(Վերահղված է Ատամի կարիեսից)

Ատամների ոսկրափուտ, տարածված հիվանդություն (լատին․՝ caries dentium՝ նեխում), ատամների ծկթումից հետո դանդաղ առաջացող ախտաբանական պրոցես է, որը առաջանում է ներքին և արտաքին, տեղային և ընդհանուր վնասակար ազդակներից, որը բերում է ատամի կարծր հյուսվածքների ապահայնքայնացմանը՝ կարիոզ խոռոչի առաջացմամբ։ Կարիեսը բնորոշվում է էմալի անօրգանական մասի օջախային դեմիներիլիզացիայով, օրգանական մատրիքսի քայքայմամբ և ավարտվում է ատամի կարծր հյուսվածքների դեստրուկցիայով՝ էմալում և դենտինում խոռոչի առաջացմամբ, իսկ բուժման բացակայության դեպքում զարգանում է կակղանաբորբ (պուլպիտ) և շուրջատամնաբորբ (պերիօդոնտիտԱտամի փտումն առաջանում է բակտերիայի պատճառով[1]։ Փտած խորշիկները տարբեր գունավորում են ունենում՝ դեղինից մինչև սև[2]։ Ախտանշաններից է ցավը և ուտելու ժամանակ եղած տհաճությունը[2][3]։ Բարդությունները կարող են հանգեցնել ատամի շուրջը հյուսվածքի բորբոքման, ատամի կորուստի կամ թարախակույտի ձևավորման[2][4]։

Ատամների ոսկրափուտ
Տեսակհիվանդության կարգ
Պատճառշաքար, Lactobacillus? և S. mutans?
Վնասում էtooth enamel? և դենտին
Բժշկական մասնագիտությունատամնաբուժություն
ՀՄԴ-10K0202.
 Dental caries Վիքիպահեստում

Կարիեսը ամենատարածված հիվանդություններից մեկն է ամբողջ աշխարհում[5]։ Կարիեսի պատճառը ատամի պինդ հյուսվածքները (էմալ, դենտին և ցեմենտ) քայքայող թթուն է[6]։ Թթուն առաջացնում է բակտերիան, երբ սկսում է ատամի մակերեսի վրա փոխազդել սննդի մնացորդների կամ շաքարի հետ[6]։ Սննդի միջի պարզ շաքարները հանդիսանում են բակտերիաների էներգիայի հիմնական աղբյուր, ուստի շատ օգտագործումը մեծացնում է ռիսկի գործոնը[6]։ Կարիեսն ասոցացվում է նաև բերանի խոռոչը վատ լվանալու հետ, որը հանգեցնում է ատամների արմատների թուլացմանն ու լնդերի բորբոքմանը[1][7]։ Կարիեսի կանխարգելման գործողությունների մեջ է մտնում ատամների կանոնավոր լվացումը, շաքարի և ֆտորի սահմանապակ կիրառումը[3][6]։ Շատերն են խորհուրդ տալիս օրական երկու անգամ խոզանակով մաքրել ատամները և ևս մեկ անգամ պարզապես ջրով ողողել[6][1]։ Ֆտորի աղբյուր կարող է լինել օրինակ՝ ջուրը, աղը կամ ատամի մածուկը[3]։ Քայքայման տարածվածության աստիճանից է կախված, թե արդյո՞ք հնարավոր է բուժել, թե՞ատամը պետք է հեռացվի[1]։

2016 թվականի դրությամբ աշխարհի բնակչության 48%-ը (3.6 միլիարդ մարդ) հիմնական ատամների կարիես ունի[8]։ Առողջապահության համաշխարհային կազմակերպության (ԱՀԿ) գնահատմամբ գրեթե բոլոր չափահաս մարդիկ կարիես են ունենում կյանքի որոշակի ժամանակահատվածում[9]։ Կաթնատամների շրջանում այն հանդիպում է բնակչության 9%-ի կամ 620 միլիոն մարդկանց մոտ[10]։ Վերջին տարիներին կարիեսը սովորական երևույթ է դարձել և՛ մեծահասակների, և՛ երեխաների մոտ[11]։

Պատմություն

խմբագրել

Կարիեսով ատամներ հայտնաբերվել են մեզանից հինգ հազար տարի առաջ ապրող մարդկանց մոտ[12]:.

Կարիեսի բուժումը ացտեկների մոտ

խմբագրել

Կարիեսի ամենավաղ բուժան մասին առաջին հիշատակումները եղել են Բերնարդինիո դե Սաագունի Նոր Իսպանիայի ընդհանուր գործեր գրքում։ Այնտեղ նկարագրվում են կարեսի առաջացման տարբեր գործոնների դեմ պայքարը, որն բերեց կարիեսի բուժման մեթոդների առաջացմանը։

Կարիեսի տարածվածություն

խմբագրել

Բնակչության 93% ի մոտ հայտնաբերվում է և համարվում է ամենատարածված հիվանդությունը[13], իսկ երեխաների մոտ գրեթե 5-8 անգամ շատ, քան մեծահասակների մոտ՝առաջ անցնելով երեխաների մոտ շատ հանդիպող բրոնխիալ ասթմայից[14]։ Տարբեր հեղինակների վիճակագրությունների տվյալներից ելնելով՝ կաթնային կծվածք ունեցող երեխաների մոտ այն հասնում՝ 80-ից 90 %-ի մոտ, շրջանավարտների մոտ՝ 80%, իսկ բնակչության  95-98 %-ի մոտ կան պլոմբավորված ատամներ։

Ելնելով ավստրիալական հետազոտություններից՝ 5-10 տարեկան երեխաների կաթնատամների ավելի քան 40%-ը ախտահարված է կարիեսով, որից մեկ չորրորդը չեն բուժվել։

Վիճակագրական տվյալները ցույց են տալիս, որ մերձհասարակածային երկրներում (Աֆրիկա, Ասիա) կարիեսով ախտահարումները ավելի քիչ են, քան մերձևեռային երկրներում (Սկանդինավիա, Հյուսիսային Ամերիկա)։ Վիճակագրական տվյալները ցույց են տվել նաև, որ զարգացող երկրներում կարիեսի տարածվածությունը ավելի բարձր է[15]։

Պատճառագիտություն

խմբագրել

Ստոմատոլոգիայում հայտնի է ատամների կարիեսի պատճարագիտությունը՝էթիոլոգիան, և ախտածնությունը բացատրող մոտ 400 տեսություն։

Քիմիայում և հատկապես մանրէաբանոության մեջ կատարած նվաճումնորի հիման վրա առաջացան կարիեսի գիտականորեն հիմնավորված տեսությունները։

Ատամների կարիեսի առաջացման ժամանակակից պատկերացումներ

խմբագրել

Ատամների կարիեսի առաջացման պատճառների ժամանակակից պատկերացումներից է Կեյզի եռաթերթը, որը նկարագրում է կարիեսը իբրև երեք կարևոր պայմանների զուգակացման դեպքում՝

  1. կարիեսածին միկրոֆլորա
  2. դյուրամարս ածխաջրեր
  3. կարիեսի-ռեզիստենտականության իջեցում՝ արծնի կառուցվածքային առանձնահատկությունները օրգանական նյութերի բարձր կազմ։ Առավել կարիեսոգին միկրոօրգանիզմներն են՝

ստրեպտոկոկեր (Streptococcus mutansStr. sanguisStr. mitisStr. salivarius)

լակտոբակտերիաներ (Lactobacillus acidophilus,Lactobacillus casei)

Այս միկրոօրգանիզմներին բնորոշ է անաէրոբ խմորումը, որի արդյունքում առաջանում են

  • կաթնաթթու
  • պիրոխաղողաթթու
  • խաղողաթթու
  • խնձորաթթու
  • քացախաթթու

Այս թթուները լուծում են էմալը և առաջացնում են էմալի դեֆեկտ՝ կարիոզ խոռոչ։ Այնուհետև միկրոօրգանիզմերը, քայքայելով էմալը, ներթափանցում են դենտին՝ սկսելով քայքայել դենտինը։ Վերջիններս լուծում են դենտինի անօրգանական մասը, իսկ իրենց կողմից արտադրվող պրոտեոլիտիկ ֆերմենտները քայքայում են նրա օրգանական մասը՝ բերելով պրոցեսի խորացմանը։ Այս պրոցեսին զուգահեռ առաջացած թթուները բերում են բերանային հեղուկի PH-ի իջեցմանը, որի հետևանքով էլ նվազում են բերանային հեղուկի պաշտպանական մեխանիզմները[16]։

Կարիեսի ինտենսիվության վրա ազդում է նաև օգտագործվող սննդի կազմը։ Դյուրամարս ծխաջրատների հաճախակի օգտագործումը, կպչուն սննդի գերակշռումը ռացիոնում մեծացնում են կարիեսով ախտահարվածության ռիսկը։

Կարիես-ռեզիստենտականություն

խմբագրել

Կարիեսի կայունությունը կամ ռեզիստենտականությունը օրգանիզմի և ատամի հյուսվածքների կայունությունն է կարիեսի առաջացման հանդեպ։

Յուրաքանչյուր մարդ օժտված է իրեն բնորոշ կարիես-ռեզիստենատականությամբ։

Լեոնտևը կարիես-ռեզիստենտականության վրա ազդող գործոնները ներկայացնում է հետևյալ մակարդակներով՝

  1. Մոլեկուլային մակարդակ
  2. Հյուսվածքային մակարդակ
  3. Օրգանային մակարդակ
  4. Համակարգային մակարդակ
  5. Օրգանիզմի մակարդակ
  6. Խմբային և պոպուլյացիոն մակարդակ

Մոլելուլային մակարդակում թթուների ազդեցության նկատմամբ ատամների ռեզիստենտականությունը կախված է էմալի հիդրօքսիապատիտի տեսակից, դրա կազմության մեջ գտնվող միկրոտարրերի տեսակից, բյուրեղների կառուցվածքում փուր տեղերի առկայությունից, էմալի հանքայման աստիճանից, սպիտակուցային մատրիցայի ճիշտ ձևավորումից և ներդրումից, էմալի սպիտակուցային և հանքային բաղադրիչների փոխազդեցությունից։

Հյուսվածքային մակարդակում թթուների ազդեցության նկատմամբ ատամների ռեզիստենտականությունը կաղված է էմալի կառուցվածքի կանոնավորությունից, արատների առկայությունից և դրանց քանակից, էմալային պրիզմաների ձևավորման բնույթից, էմալի էլեկտրական լիցքի բնույթից, որը նպաստում է կամ խոչընդոտում է էմալի վրա միկրոօրգանիզմների ադսորբցիային։

Օրգանային մակարդակում որոշվում է էմալի կառուցվածքով, դրա վրա ելուկիլայի ձևավորմամբ, ատամի մակերեսի հետ նրա փոխազդեցությամբ, ատամների ֆիսսուրնորի ձևով և խորությամբ։ Ֆիսսուրները էմալը ծալքերն են ծամիչ թմբիկների միջև։ Դրանք կարող են լինել մակերեսային կամ խորը, որի տարբերում են բաց և փակ ֆիսուրներ։ Փակ ֆիսուրների տարբերակ են կոլբայաձև ֆիսուրները։ Փակ և հատկապես կոլբայաձև ֆիսուրներում առաջանում են առավել բարենպաստ պայմաններ մանրէային ատամնավահանիկի ձևավորման և գոյատևման համար։

Համակարգային մակարդակում ատամների կարիեսի ռեզիստենտականությունը կախված է գանգի կառուցվածքից և ատամների դասավորվածության խտությունից, միջատամնային տարածությունների չափից։

Օրգանիզմի մակարդակում կարիեսի ռեզիստենտականությունը կարիեսի հանդեպ կախված է մարդու դիմածնոտային համակարգի ռեդուկցիայի գործընթացից, տարբեր քաղաքակրթական գործոնների անբարենպաստ ներգործությունից (սննդակարգի առանձնահատկությունները,սննդի խոհանոցային մշակումը, ածխաջրատների մեծ քանակությունը)։

Պատճառները ոսկրի կամ վերնոսկրի սնուցման խանգարումը և վարակական պրոցեսներն են, որոնք հանգեցնում են ոսկրի մեռուկացման։ Ախտահարված օջախները հետագայում ներծծվում են կամ պոկվում՝ առաջացնելով ոսկրի արատ (խոց)։ Ոսկրափուտով կարող են ուղեկցվել առանձնահատուկ բորբոքային մի քանի պրոցեսներ (օրինակ, տուբերկուլոզը, սիֆիլիսը)։

Երեխաների ատամներից հաճախ ախտահարվում են առաջին մնայուն մեծ աղորիքները։ Հիվանդության պատճառները վերջնականապես պարզված չեն։ Հաստատված է, որ ատամների ոսկրափուտին նպաստում է ոչ ճիշտ սնուցումը, մեծ քանակությամբ շաքարի օգտագործումը, քաղցր խմորեղենը, սննդում վիտամինների, կալցիումի և ֆոսֆորի անբավարարությունը, սննդի օրաբաժնում հում բանջարեղենի և մրգերի (որոնք ծամելիս ատամներն ինքնամաքրվում են) բացակայությունը։ Նպաստում է նաև ատամների վատ խնամքը։

Ատամները պտղի օրգանիզմում սաղմնադրվում են ներարգանդային կյանքի 6-8-րդ շաբաթում, ուստի երեխաների ատամների ոսկրափուտին նպաստում են հղիության ընթացքում մոր ոչ ճիշտ սնուցումը և կրած հիվանդությունները։ Աշխարհագրական որոշ շրջանների բնական ջրերում և հետևապես խմելու ջրում նկատվում է ֆտորի անբավարարություն, որի հետևանքով ատամների ոսկրափուտով երեխաների հիվանդացությունը բարձր է։ Ատամների ոսկրափուտի արագ խորացումը, հատկապես մանկական տարիքում, նկատվում է նաև տենդային և ծանր վարակիչ հիվանդությունների, սննդում վիտամինների անբավարարության ժամանակ, ինչպես նաև սեռական հասունացման (հատկապես՝ աղջիկների) շրջանում։ Հաճախ ատամների ոսկրափուտի առաջացումը կապված է հղիության հետ, որը պայմանավորված է կնոջ օրգանիզմի ֆիզիոլոգիական վերակառուցմամբ, ներզատիչ գեղձերի գործունեության փոփոխություններով, նյութափոխանակության խանգարումներով, ինչպես նաև պտղի կմախքի կառուցման համար անհրաժեշտ կալցիումի բարձր պահանջով։

Զարգացում

խմբագրել

Ոսկրափուտի զարգացման մեխանիզմները և կլինիկական դրսևորման ձևերը տարբեր են և պայմանավորված նրա պատճառներով, օջախի տեղադրությամբ և այլն։ Ոսկրի սուր բորբոքային պրոցեսների (օրինակ, օստեոմիելիտի) դեպքում, երբ ոսկրում զարգանում է թարախի օջախ, ոսկրափուտն ընթանում է ընդհանուր թունավորման երևույթներով, և ոսկրն արագ քայքայվում է։

Ախտանիշներ

խմբագրել

Ատամների ոսկրափուտի սկիզբը սովորաբար մնում է աննկատ, քանի որ այն ընթանում է գրեթե անախտանշան, երբեմն միայն կարելի է ատամի պսակի վրա նշմարել կրանման կամ դեղնավուն բիծ, որն արծնի՝ ատամի մակերեսային և ամենակարծր հյուսվածքի փոփոխության նշան է։ Հետագայում այդ հատվածում արծնը փափկում է, որը, որպես կանոն, բժիշկը կարող է հայտնաբերել միայն ատամնաբուժական հատուկ գործիքով։ Այդպիսի թերությունը կոչվում է մակերեսային ոսկրափուտ։ Այդ շրջանում ատամում առաջանում է ցավային զգացողություն քաղցրից, թթվից և ատամները խոզանակով մաքրելիս։ Ոսկրափուտն, աստիճանաբար խորանալով, ախտահարում է դենտինը (միջին ոսկրափուտ)։ Հետագայում ատամի դենտինը փափկում է, ատամը ցավում է ոսկրափուտային խոռոչը սնունդ ընկնելիս, սառից, տաք ջրից։ Գրգռիչը հեռացնելուց հետո ատամի ցավն անմիջապես անցնում է (խորը ոսկրափուտ)։ Ժամանակին բժշկի չդիմելու և ոսկրափուտի խորացումը չկանխելու դեպքում արծնի և դենտինի քայքայմանը մասնակցող մանրէները թափանցում են ատամի կակղենի և առաջացնում կակղենու բորբոքում։ Վերջինս չբուժելու դեպքում հետագա բարդությունների՝ ատամի արմատը շրջապատող հյուսվածքի բորբոքման (հարատամնաբորբի) պատճառ է դառնում։

Դպրոցական տարիքի երեխաների կաթնատամների և մնայուն ատամների ոսկրափուտն ընթանում է ավելի արագ, քան հասուն մարդկանցը։ Ատամը քայքայվում է 1-1,5 տարվա ընթացքում, արագ առաջանում են բարդություններ, երբեմն քայքայումը շարունակվում է նաև ատամնալիցքի տակ։ Դա պայմանավորված է երեխաների ատամների կրակալման անբավարարությամբ և մանրէների ազդեցության հանդեպ անկայունությամբ։

Պատճառներ

խմբագրել
 
Ատամի կարիեսի առաջացման թթվային տեսության վրա հիմնված սխեման։ Չորս գործոններ՝ համապատասխան ածխաջրային զանգված (1) , միկրոօրգանիզմներ (2), ատամի մակերես (3) և ժամանակ (4) պետք է առկա լինեն, որպեսզի կարիես (5) առաջանա։ Թուքը (6) և ֆտորը (7) մեղմացնող գործոններն են։

Կարիեսի ձևավորման համար չորս նախապայմաններ են անհրաժեշտ՝ ատամի մակերես (էմալ կամ դենտին), կարիես առաջացնող բակտերիա, ածխաջրեր և ժամանակ[17]։ Երբ ատամների վրա բակտերիայի առաջացած թթուն փոխազդում է սննդի հետ, ատամնափառ է առաջանում[18]։ Այնուամենայնիվ այս չորս նախապայմանների առկայությունը ոչ միշտ է բավարար կարիես առաջացնելու համար․ անհրաժեշտ է նաև կարիոգենային կենսազանգված։

Ատամի քայքայման պատճառն ատամնափառն է։ Ատամնափառի մեջ գտնվող բակտերիան սախառոզի, ֆրուկտոզայի, գլյուկոզայի և այլ ածխաջրերի առկայության դեպքում արտադրում է թթու[19][20]։

Բակտերիա

խմբագրել
 
Streptococcus mutans բակտերիաների պատկերը ըստ Գրեմի

Ատամնային խոռոչների հետ ասոցացվող հիմնական բակտերիաներն են՝ Streptococcus mutans, Streptococcus sobrinus, lactobacilli։ Այնուամենայնիվ, կարիոգենային բակտերիաները (որոնք կարող են կարիես առաջացնել) թեև առկա են ատամնափառի մեջ, սակայն դրանց խտությունն այնքան փոքր է, որ չի կարող հիվանդության պատճառ դառնալ, եթե բալանսի շեղում չլինի[21]։ Դա կապված է նաև միջավայրի փոփոխության հետ։ Եթե հիվանդությունը չի բուժվում, կարող է հանգեցնել ցավի, ատամների կորստի և վարակման[22]։

Բերանի խոռոչում բազմաթիվ բակտերիաներ կան, սակայն դրանցից միայն մի քանի տեսակներ կարող են կարիեսի առաջացման պատճառ դառնալ։ Քանի որ ատամի արմատն ավելի հեշտ է ապահանքայնացվում, քան էմալը, ավելի շատ բակտերիաներ կարող են արմատի կարիես առաջացնել, ինչպես օրինակ՝ Lactobacillus acidophilus, Actinomyces spp., Nocardia spp. և Streptococcus mutan բակտերիաները։ Բակտերիաները հավաքվում են ատամների և լնդերի շուրջն ու առաջացնում են ատամնափառ, որը նրանց համար նպաստավոր կենսամիջավայր է։ Կան հատվածներ, որտեղ ավելի շատ բակտերիաներ են հավաքվում, ինչպես օրինակ՝ այն հատվածներում, որտեղ թքի հոսքը քիչ է։ Այսպիսի բակտերիաները կարող են անցնել երեխաներին համբույրի կամ կերակրման միջոցով[23]։

Դիետիկ շաքարներ

խմբագրել

Բերանի խոռոչի բակտերիաները գլյուկոզան, ֆրուկտոզան և սովորական շաքարը ֆերմենտացիայի միջոցով վերափոխում են թթուների (օրինակ՝ կաթնաշաքարային թթվի)[20]։ Եթե այդ թթուները շփման մեջ են մնում ատամի հետ, սկսում են ապահանքայնացնել այն՝ տարալուծելով հանքային շերտը։ Սա դինամիկ գործընթաց է, սակայն հնարավոր է նաև վերահանքայնացում, եթե թթուն չեզոքանա թքի կամ բերանի խոռոչի լվացման շնորհիվ։ Ֆտորային ատամի մածուկը և ատամի փայլը կարող են նպաստել վերահանքայնացմանը[24]։ Երբ ապահանքայնացումը շարունակական բնույթ է կրում, հանքային շերտի քայքայման արդյունքում խոռոչներ են առաջանում։

Այլ գործոններ

խմբագրել

Թքի սակավությունը կարող է կարիեսի շատացման պատճառ դառնալ, քանի որ այն չի բավականացնում բերանում տարբեր ուտելիքների ստեղծած թթվային միջավայրը հավասարակշռելուն։ Արդյունքում՝ թքագեղձերի, մասնավորապես, հարականջային ու ստործնոտային գեղձերի թքարտադրությունը կրճատող հիվանդությունները հանգեցնում են բերանի չորացման, հետևաբար նաև տարածված կարիեսի։ Օրինակ՝ Սյոգրենի սինդրոմը, դիաբետի որոշ տեսակներ[25]։ Այնպիսի դեղորայքներրի նշանակումը, ինչպիսին են օրինակ՝ հակադեպրեսանտները, կարող են կրճատել թքարտադրությունը։ Խթանիչները, օրինակ՝ մեթիլֆետամինը, նույնպես կարող է խիստ կրճատել թքարտադրությունը։ Կարիեսի հակվածությունր կարող է կապված լինել ատամի նյութափոխանակության խանգարման հետ, մասնավորապես, երբ հեղուկը հասնում է դենտինին։ Ծխախոտի օգտագործումը ևս կարիեսի ձևավորման ռիսկի գործոն է։ Առանց ծուխի ծխախոտի որոշ տեսակներ մեծ քանակությամբ շաքար են պարունակում՝ դրանով իսկ բարձրացնելով կարիեսի հակվածությունը[26]։ Ծխախոտի օգտագործումը մեծ վտանգ է, որը կարող է հանգեցնել շուրջատամնային հիվանդությունների՝ մասնավորապես լնդերը կարող են հետ քաշվել[27]։ Երբ լնդեզրի հետաճման հետևանքով լինդը հեռանում է ատամից, ատամի արմատը սկսում է երևալ։ Այս դեպքում թթուները ավելի հեշտությամբ քայքայում են արմատների ցեմենտը, քան էմալը[28]։ Երեխաների վրա ծխախոտի երկրորդային ծխի հետևանքներից է համարվում նաև կարիեսը[29]։ Թուքը պարունակում է նաև յոդ ու էպիդերմիկ աճն ապահովող բաղադրիչ։ Էպիդերմիկ աճն ապահովող բաղադրիչը արդյունավետ ազդեցություն ունի բջիջների բազմացման, ձևափոխման և գոյատևման վրա[30]։ Էպիդերմիկ աճն ապահովող բաղադրիչը, որը կարգավորվում է ոչ օրգանական յոդի միջոցով, մեծ դեր ունի հյուսվածքների ինտերգրացիայի հարցում։ Յոդն էլ իր հերթին անհրաժեշտ է կարիեսի կանխարգելման և բերանի խոռոչի առողջության համար[31]։

Պաթոլոգիա

խմբագրել
 
Մանրէները կպչում են ատամի մակերեսին և ստեղծում կենսաթաղանթ։ Կենսաթաղանթի աճին զուգընթաց թթվածինը յուրացվում է վերին շերտերի կողմից, իսկ ավելի խորը շերտերում առաջանում է անաերոբիկ միջավայր։ Մանրէներն օգտագործում են սախարոզան և այլ սննդային շաքարները՝ որպես սննդի աղբյուր։ Սննդային շաքարներն անցնում են նյութափոխանակության անաերոբ ուղով՝ առաջացնելով կաթնաթթու։ Կաթնաթթուն արտազատվում է ատամի էմալի վրա, այնուհետև իոնիզացվում։ Կաթնաթթվի իոնները դեմիներալիզացնում են հիդրօքսիապատիտի բյուրեղները՝ քայքայելով ատամը։

Քանի որ ատամները անընդհատ շփվում են թքի հետ, ուստի միշտ ծածկված են բակտերիաներով։ Ատամների կարծր հյուսվածքներն (էմալ, դենտին, ցեմենտ) անընդհատ գտնվում են ապահանքայնացման և վերահանքայնացման գործընթացների մեջ։ Կարիեսն առաջանում է այն դեպքում, երբ ապահանքայնացումն ավելի արագ է կատարվում, քան վերահանքայնացումը[32]։

Էմալը բարձր հանքայնացում ունեցող հյուսվածք է։ Երբ բակտերիան սպառում է շաքարը և այն էներգիայի է վերափոխում, արտազատում է կաթնաշաքարային թթու։ Այս գործընթացի արդյունքում էմալի բյուրեղներն ապահանքայնացվում են և դա շարունակվում է այնքան ժամանակ, մինչև բակտերիան ներթափանցում է՝ հասնելով դենտինին[33]։

Դենտին

խմբագրել
 
Դենտինում կարիեսի արագ տարածման ուղղությունը ստեղծում է այսպիսի եռանկյունու նմանվող պատկեր

Ի տարբերություն էմալի՝ դենտինն արձագանքում է կարիեսի զարգացմանը։ Ատամի ձևավորումից հետո, երբ էմալը ամբողջությամբ կազմավորվում է, էմալ արտադրող ամելոբլաստնբերը ամբողջովին քայքայվում են։ Հետևաբար էմալը վնասվելուց հետո այլևս չի կարող վերականգնվել։ Դրան հակառակ՝ դենտինը ողջ կյանքի ընթացքում վերականգնվում է օդոնտոբլաստների շնորհիվ, վերջինները գտնվում են կակղանի և դենտինի միջև։ Կարիեսից պաշտպանվելու համար օդոնտոբլաստները կենսաբանական արձագանք են տալիս կարիեսին։ Պաշտպանական այսպիսի մեխանիզմներից է նաև պինդ և երկրորդային դենտինի ձևավորումը[34]։

Դենտինը կազմվված է փոքրիկ դենտինային խողովակներից, որոնք եզրագծվում են մի կողմից էմալով, մյուս կողմից՝ ցեմենտով։ Դենտինային ամենամեծ տրամագծով խողովակները հանդիպում են կակղանի մոտ, իսկ ամենափոքրը՝ էմալի հատվածում[33]։ Կարիեսն անցնում է նաև խողովակների միջոցով և արագ զարգանում է այնտեղ։ Խողովակներրիմիջի հեղուկը ակտիվացնում է իմունային համակարգի իմունոգլոբուլիններիմ, որպեսզի նրանք պայքարեն բակտերիաների դեմ։ Միաժամանակ հարևան խողովակներում ավելանում է հանքայնացումը։ Արդյունքում խողովակները սեղմվում են, իսկ բակտերիաների տարածումը դանդաղում է։ Կարիեսին ի պատասխան՝ ավելի շատ դենտին ՝ արտադրվում կակղանի հատվածում։ Այս նոր արտադրված դենտինը համարվում է երրորդային դենտին։ Այն առաջանում է, որպեսզի պաշտպանի կակղանը զարգացող բակտերիայից։ Որքան շատ է երրորդային դենտին արտադրվում, այնքան փոքրանում է կակղանի չափը։ Երրորդային դենտինը տարբերակվում է ըստ օդոնտոբլաստների առկայության կամ բացակայության։ Եթե օդոնտոբլաստները կարողանում են այնքան դիմակայել, որ արձագանքում են կարիեսին, երրորդային համարվում է վերանորոգող։ Վերանորոգող դենտինի դեպքում օդոնտոբլաստների դերը այլ բջիջներ են կատարոււմ։

Ցեմենտ
խմբագրել

Ցեմենտում կարիեսի առաջացումը որպես լնդերի հետաճում լինում է կա՛մ տրավմայի, կա՛մ շուրջատամնային հիվանդությունների պատճառով։ Սա քրոնիկ հիվանդություն է, որի հետևանքով մեծ, ոչ խորը խոռոչ է առաջանում նախ ցեմենտի վրա, ապա այն տարածվում է դենտինի վրա և վարակում է նաև կակղանը։ Քանի որ ցավը ավելի ուշ է ի հայտ գալիս, հիմնականում այս խոռոչներն ուշ են հայտնաբերվում և ատամը չի հաջողվում բուժել[35]։

Բուժում

խմբագրել
 
Str. mutans, բակտերիաների գաղութը, որն առաջացնում է ոսկրափուտը

Բուժում է ատամնաբույժը։ Այն հարկավոր է սկսել որքան հնարավոր է արագ, մինչև ոսկրափուտային խոռոչի առաջացումը. կարելի է ժամանակին հայտնաբերել կանխարգելիչ զննումներով։ Բուժում են՝ ատամի ոսկրափուտային խոռոչը հատուկ մշակելով և ատամնալիցք անելով։ Կանխարգելումը հարկավոր է սկսել դեռևս հղիության շրջանում, անհրաժեշտ է կանխել և ժամանակին բուժել հղի կնոջ հիվանդությունները, սնունդն ապահովել անհրաժեշտ քանակությամբ սպիտակուցներով, ճարպերով, ածխաջրերով, վիտամիններով և հանքային աղերով՝ հատկապես կալցիումով և ֆոսֆորով, որոնք ծախսվում են պտղի կմախքի կառուցման վրա և կարևոր են հղի կնոջ օրգանիզմում նյութափոխանակության համար։ Այս բոլորը խիստ կարևոր են ատամների ճիշտ սաղմնավորման և հետագա ձևավորման համար։ Զանգվածային կանխարգելման հիմնական ձևը արտադրությունում աշխատող մարդկանց որոշակի խմբերի, դպրոցական, մանկապարտեզի երեխաների, հղի կանանց բերանի խոռոչի հիվանդությունների բուժումն է։ Բերանի խոռոչի բուժումը բնակչության դիսպանսերացման բաժիններից է։

Խմելու ջրում ֆտորի անբավարարության դեպքում կատարում են ջրի ֆտորացում (ատամները մշակում ֆտորային մածուկներով, նշանակում հակաոսկրափուտային սննդակարգ), իսկ ավելցուկի դեպքում (կարող է քայքայել արծնը)՝ ջրի աղբյուրների ֆտորազերծում։ Տնային պայմաններում պետք է օգտագործել <<Colgate Total>> կամ <<Colgate 3 գործողություն>>։Colgate-ի 3 գործողությունները՝ 1.Պաշտպանում է ոսկրափուտից, 2.Սպիտակցնում է ատամները (ամեն օր օգտագործելու դեպքում), 3.թարմ շունչ է տալիս (բացում է քթի ծակերը, որտեղից, որ օդը գնում է շնչափող)։ Իսկ Colgate Total—ը որ պարունակում է ցինկ ու արգինին, դրանք կպչում են ատամներին ու պաշտպանում ատամները մանէրներից 12 ժամ (720 րոպե, իսկ վայրկյաններով 43200 վայրկյան)

Ծանոթագրություններ

խմբագրել
  1. 1,0 1,1 1,2 1,3 Silk, H (March 2014). «Diseases of the mouth». Primary Care. 41 (1): 75–90. doi:10.1016/j.pop.2013.10.011. PMID 24439882.
  2. 2,0 2,1 2,2 Laudenbach, JM; Simon, Z (November 2014). «Common Dental and Periodontal Diseases: Evaluation and Management». The Medical Clinics of North America. 98 (6): 1239–1260. doi:10.1016/j.mcna.2014.08.002. PMID 25443675.
  3. 3,0 3,1 3,2 «Oral health Fact sheet N°318». World Health Organization. April 2012. Արխիվացված է օրիգինալից 2014 թ․ դեկտեմբերի 8-ին. Վերցված է 2014 թ․ դեկտեմբերի 10-ին.
  4. Taber's cyclopedic medical dictionary (Ed. 22, illustrated in full color ed.). Philadelphia: F.A. Davis Co. 2013. էջ 401. ISBN 9780803639096. Արխիվացված օրիգինալից 2015 թ․ հուլիսի 13-ին.
  5. Боровский Е. и соавт. Терапевтическая стоматология. — М., 1998. — ISBN 5-225-02777-6
  6. 6,0 6,1 6,2 6,3 6,4 SECTION ON ORAL, HEALTH; SECTION ON ORAL, HEALTH (December 2014). «Maintaining and improving the oral health of young children». Pediatrics. 134 (6): 1224–9. doi:10.1542/peds.2014-2984. PMID 25422016.
  7. Schwendicke, F; Dörfer, CE; Schlattmann, P; Page, LF; Thomson, WM; Paris, S (January 2015). «Socioeconomic Inequality and Caries: A Systematic Review and Meta-Analysis». Journal of Dental Research. 94 (1): 10–18. doi:10.1177/0022034514557546. PMID 25394849.
  8. «Oral health» (անգլերեն). World Health Organization. Վերցված է 2019 թ․ սեպտեմբերի 14-ին.
  9. «Oral health Fact sheet N°318». who.int. April 2012. Արխիվացված օրիգինալից 2014 թ․ դեկտեմբերի 8-ին. Վերցված է 2014 թ․ դեկտեմբերի 10-ին.
  10. Vos, T (2012 թ․ դեկտեմբերի 15). «Years lived with disability (YLDs) for 1160 sequelae of 289 diseases and injuries 1990–2010: a systematic analysis for the Global Burden of Disease Study 2010». Lancet. 380 (9859): 2163–96. doi:10.1016/S0140-6736(12)61729-2. PMID 23245607.
  11. Bagramian, RA; Garcia-Godoy, F; Volpe, AR (February 2009). «The global increase in dental caries. A pending public health crisis». American Journal of Dentistry. 22 (1): 3–8. PMID 19281105.
  12. Расшифрован геном ледяного человека Отци // lenta.ru. 25 октября 2011 года.
  13. [Справочник фельдшера / под редакцией члена-корреспондента АМН СССР А. Н. Шабанова. М.: «Медицина», 1976. С. 487. Справочник фельдшера / под редакцией члена-корреспондента АМН СССР А. Н. Шабанова. М.: «Медицина», 1976. С. 487.] {{cite web}}: Check |url= value (օգնություն); Missing or empty |title= (օգնություն)
  14. https://web.archive.org/web/20060813100704/http://www.healthypeople.gov/Document/HTML/Volume2/21Oral.htm. Արխիվացված է օրիգինալից 2006 թ․ օգոստոսի 13-ին. {{cite web}}: Missing or empty |title= (օգնություն)
  15. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/bv.fcgi?rid=dcp2.section.5402. {{cite web}}: Missing or empty |title= (օգնություն)
  16. . Լ.Կ. Եսայան. Երևան 2010. էջ 28. {{cite book}}: |first= missing |last= (օգնություն); Missing or empty |title= (օգնություն)
  17. Southam JC, Soames JV (1993). «2. Dental Caries». Oral pathology (2nd ed.). Oxford: Oxford Univ. Press. ISBN 978-0-19-262214-3.
  18. Wong, Allen; Young, Douglas A.; Emmanouil, Dimitris E.; Wong, Lynne M.; Waters, Ashley R.; Booth, Mark T. (2013 թ․ հունիսի 1). «Raisins and oral health». Journal of Food Science. 78 Suppl 1: A26–29. doi:10.1111/1750-3841.12152. ISSN 1750-3841. PMID 23789933.
  19. Hardie JM (May 1982). «The microbiology of dental caries». Dent Update. 9 (4): 199–200, 202–4, 206–8. PMID 6959931.
  20. 20,0 20,1 Holloway PJ; Moore, W.J. (September 1983). «The role of sugar in the etiology of dental caries». J Dent. 11 (3): 189–213. doi:10.1016/0300-5712(83)90182-3. PMID 6358295.
  21. Marsh, Philip D.; Head, David A.; Devine, Deirdre A. (2015). «Dental plaque as a biofilm and a microbial community—Implications for treatment». Journal of Oral Biosciences. 57 (4): 185–191. doi:10.1016/j.job.2015.08.002.
  22. Cavities/tooth decay Արխիվացված 2008-03-15 Wayback Machine, hosted on the Mayo Clinic website. Page accessed May 25, 2008.
  23. Douglass, JM; Li, Y; Tinanoff, N. (Sep–Oct 2008), «Association of mutans streptococci between caregivers and their children», Pediatric Dentistry, 30 (5): 375–87, PMID 18942596
  24. Silverstone LM (May 1983). «Remineralization and enamel caries: new concepts». Dent Update. 10 (4): 261–73. PMID 6578983.
  25. Neville, B.W., Douglas Damm, Carl Allen, Jerry Bouquot. "Oral & Maxillofacial Pathology." 2nd edition, 2002, p. 398. 0-7216-9003-3.
  26. Neville, B.W., Douglas Damm, Carl Allen, Jerry Bouquot. "Oral & Maxillofacial Pathology." 2nd edition, 2002, p. 347. 0-7216-9003-3.
  27. Tobacco Use Increases the Risk of Gum Disease Արխիվացված 2007-01-09 Wayback Machine, hosted on the American Academy of Periodontology Արխիվացված 2005-12-14 Wayback Machine. Page accessed January 9, 2007.
  28. Banting, D.W. "The Diagnosis of Root Caries Արխիվացված 2006-09-30 Wayback Machine." Presentation to the National Institute of Health Consensus Development Conference on Diagnosis and Management of Dental Caries Throughout Life, in pdf format, hosted on the National Institute of Dental and Craniofacial Research, p. 19. Page accessed August 15, 2006.
  29. Zhou, S; Rosenthal, DG; Sherman, S; Zelikoff, J; Gordon, T; Weitzman, M (September 2014). «Physical, behavioral, and cognitive effects of prenatal tobacco and postnatal secondhand smoke exposure». Current Problems in Pediatric and Adolescent Health Care. 44 (8): 219–41. doi:10.1016/j.cppeds.2014.03.007. PMID 25106748.
  30. Herbst RS (2004). «Review of epidermal growth factor receptor biology». International Journal of Radiation Oncology, Biology, Physics. 59 (2 Suppl): 21–6. doi:10.1016/j.ijrobp.2003.11.041. PMID 15142631.
  31. Venturi S, Venturi M (2009). «Iodine in evolution of salivary glands and in oral health». Nutrition and Health. 20 (2): 119–134. doi:10.1177/026010600902000204. PMID 19835108.
  32. Fejerskov O, Nyvad B, Kidd EA (2008) "Pathology of dental caries", pp 20–48 in Fejerskov O, Kidd EAM (eds) Dental caries: The disease and its clinical management. Oxford, Blackwell Munksgaard, Vol. 2. 1444309285.
  33. 33,0 33,1 Kidd EA, Fejerskov O (2004). «What constitutes dental caries? Histopathology of carious enamel and dentin related to the action of cariogenic biofilms». Journal of Dental Research. 83 Spec No C: C35–8. doi:10.1177/154405910408301S07. PMID 15286119.
  34. "Teeth & Jaws: Caries, Pulp, & Periapical Conditions Արխիվացված 2007-05-06 Wayback Machine," hosted on the University of Southern California School of Dentistry Արխիվացված 2005-12-07 Wayback Machine website. Page accessed June 22, 2007.
  35. Illustrated Embryology, Histology, and Anatomy, Bath-Balogh and Fehrenbach, Elsevier, 2011[Հղում աղբյուրներին]

Տես նաև

խմբագրել
Այս հոդվածի կամ նրա բաժնի որոշակի հատվածի սկզբանական տարբերակը վերցված է Հանրամատչելի բժշկական հանրագիտարանից, որի նյութերը թողարկված են Քրիեյթիվ Քոմմոնս Նշում–Համանման տարածում 3.0 (Creative Commons BY-SA 3.0) թույլատրագրի ներքո։  
Այս հոդվածի կամ նրա բաժնի որոշակի հատվածի սկզբնական կամ ներկայիս տարբերակը վերցված է Քրիեյթիվ Քոմմոնս Նշում–Համանման տարածում 3.0 (Creative Commons BY-SA 3.0) ազատ թույլատրագրով թողարկված Հայկական սովետական հանրագիտարանից  (հ․ 8, էջ 636